Chỉ vài năm trước, chúng ta đã coi Bruce Willis như một giấc mơ Hollywood trở thành hiện thực. Ngày nay, dựa trên những bản tin hiếm hoi, chúng ta chỉ có thể đánh giá tốc độ mà thần tượng của hàng triệu người đang mất đi khả năng nói, định hướng và suy nghĩ. Bệnh Alzheimer, một trong những căn bệnh khủng khiếp nhất, từ lâu đã được coi là hầu như không thể chữa khỏi. Tuy nhiên, ngày nay hàng triệu người vẫn có hy vọng, dù hiện tại rất nhỏ.
Bộ não của một người khỏe mạnh chứa hàng chục tỷ tế bào thần kinh. Chúng xử lý và truyền thông tin giữa các vùng khác nhau của não hoặc từ não đến cơ và các cơ quan khác thông qua các tín hiệu điện và hóa học.
Trong bệnh Alzheimer, các kết nối giữa các tế bào thần kinh bị gián đoạn, dẫn đến mất chức năng và chết tế bào. Các nhà khoa học đã thực hiện rất nhiều công việc để tìm hiểu lý do tại sao điều này xảy ra và đã đạt được một số thành công.
Điều đầu tiên xảy ra ở bệnh Alzheimer là sự phân hủy một loại protein lớn gọi là protein tiền chất amyloid. Beta-amyloid 42 được coi là đặc biệt độc hại vì loại protein này tích tụ với nồng độ cao bất thường nên “dính vào nhau”, tạo thành các mảng amyloid tích tụ giữa các tế bào thần kinh và làm suy giảm chức năng của chúng.
Ngoài ra, cái gọi là đám rối sợi thần kinh—các khối protein tau—hình thành bên trong tế bào thần kinh. Các tế bào thần kinh khỏe mạnh được hỗ trợ một phần bên trong bởi các cấu trúc gọi là vi ống, giúp vận chuyển chất dinh dưỡng vào tế bào. Tau thường liên kết và ổn định các vi ống này.
Trong bệnh Alzheimer những thay đổi hóa học khiến tau tách ra khỏi các vi ống và dính vào các phân tử tau khác, tạo thành các sợi cuối cùng kết hợp với nhau. Đây là cách toàn bộ mớ tau xuất hiện bên trong tế bào thần kinh. Chúng chặn hệ thống vận chuyển tế bào thần kinh, làm gián đoạn kết nối giữa các tế bào thần kinh khác nhau.
Protein tau bất thường dường như tích tụ ở một số khu vực nhất định của não có liên quan đến trí nhớ và amyloid beta tích tụ trong các mảng giữa các tế bào thần kinh. Khi nồng độ beta-amyloid đạt đến mức tới hạn, tau sẽ lây lan nhanh chóng khắp não và bệnh sẽ tiến triển. Các tế bào thần kinh bị tổn thương và chết khắp não, đồng thời nhiều vùng não bắt đầu co lại.
Đầu tiên, sự rối loạn xảy ra ở các phần não chịu trách nhiệm về trí nhớ đó là lý do tại sao triệu chứng đầu tiên của bệnh Alzheimer là chứng hay quên bệnh lý. Sau đó, các kết nối bị gián đoạn ở vùng vỏ não, nơi chịu trách nhiệm về lời nói, suy nghĩ và hành vi xã hội.
Theo thời gian, các khu vực khác sẽ bị ảnh hưởng. Đây là cách bệnh phát triển, kết quả là một người mất khả năng sống độc lập. Cuối cùng, cái chết xảy ra do mất chức năng não.
Người ta vẫn tin rằng không có liệu pháp điều trị bệnh Alzheimer như vậy. Trong 20 năm qua, không có loại thuốc mới nào được phê duyệt để điều trị căn bệnh này. Sự chết tế bào não không thể đảo ngược được.
Tất cả các phương pháp điều trị mà bệnh nhân nhận được cho đến gần đây đều nhằm mục đích kiểm soát các bệnh đi kèm, chẳng hạn như bệnh tim mạch, cũng như giảm bớt một số triệu chứng, đặc biệt là suy giảm nhận thức: thay đổi trong quá trình suy nghĩ, mất trí nhớ, nhầm lẫn và các bệnh khác.
Tuy nhiên, bạn không nên cho rằng những loại thuốc này có thể mang lại tác dụng rõ rệt - hãy nhớ đến các bản tin có ngôi sao của “The Fifth Element”. Phương pháp điều trị hiện nay có thể điều chỉnh nhẹ các triệu chứng nhưng không ảnh hưởng đến nguyên nhân gây bệnh hoặc sự tiến triển của bệnh.
Tuy nhiên, các nhà khoa học đã có thể tìm ra một mức độ chắc chắn nhất định điều gì xảy ra chính xác trong tế bào thần kinh trong bệnh Alzheimer, vì vậy có hy vọng tạo ra các loại thuốc có thể ảnh hưởng đến các quá trình bệnh lý này. Và ba loại thuốc đầu tiên đã được thử nghiệm lâm sàng.
Các loại thuốc mang lại hy vọng rằng các bác sĩ cuối cùng sẽ không còn bất lực khi đối mặt với chứng mất trí nhớ nhắm vào các mảng amyloid. Các nhà khoa học cho rằng bằng cách tiêu diệt chúng có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh.
Loại thuốc đầu tiên đang được nghiên cứu, donanemab , khi được kê đơn cho những bệnh nhân mắc bệnh amyloid trong não, sẽ làm chậm quá trình suy giảm trí nhớ và suy nghĩ 20%, và dùng thuốc càng sớm thì càng tốt. Ngoài ra, người ta đã chứng minh rằng khi dùng nó, việc giảm các hoạt động hàng ngày, chẳng hạn như lái xe, quản lý tài chính và sở thích, diễn ra chậm hơn 40% (1).
Một loại thuốc đầy hứa hẹn khác là lecanemab . Không giống như donanemab, nó đã được chấp thuận sử dụng ở Hoa Kỳ. Lecanemab đã được chứng minh là có thể loại bỏ thành công protein amyloid và tau khỏi não của những người mắc bệnh Alzheimer giai đoạn đầu. Sự suy giảm kỹ năng tư duy và trí nhớ khi dùng thuốc diễn ra chậm hơn 27% và sự suy giảm chất lượng cuộc sống chậm lại 56% so với những bệnh nhân không dùng lecanemab (1).
Loại thuốc thứ ba nhắm mục tiêu amyloid đầy hứa hẹn là Remternetug , cũng dành cho những bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer giai đoạn đầu. Nó nằm cùng nhóm với donanemab và nhắm đến cùng loại amyloid, nhưng được cho là sẽ hoạt động tốt hơn so với loại tiền nhiệm. Dữ liệu đầu tiên xác nhận giả định này. Họ cho thấy rằng sau sáu tháng điều trị, 75% bệnh nhân (trong số 41) đã hoàn toàn loại bỏ amyloid trong não.
Có, cho đến nay chỉ có một trong ba loại thuốc này được sử dụng trong y học và chỉ ở Hoa Kỳ. Có, cả ba phương pháp này chỉ được chỉ định trong giai đoạn đầu của bệnh và không có tác dụng làm chết các tế bào thần kinh. Tuy nhiên, những bước này có thể cho phép các nhà khoa học tạo ra bước đột phá được chờ đợi từ lâu trong việc điều trị bệnh Alzheimer.
Tất nhiên, vẫn còn rất nhiều nghiên cứu và công việc phía trước. Các nhà khoa học tiếp tục nghiên cứu những gì xảy ra bên trong não khi mắc chứng mất trí nhớ. Nhưng mỗi chúng ta đều có niềm hy vọng rằng một ngày nào đó bệnh Alzheimer sẽ chuyển từ một căn bệnh gây tử vong và khủng khiếp thành một căn bệnh có thể kiểm soát được, tùy thuộc vào tâm trí và dược lý của con người.
"Cám ơn các bạn đã ghé thăm website của bên mình"
Để được tư vấn và hỗ trợ tốt nhất, vui lòng liên hệ với bên mình qua cổng thông tin dưới đây:
LIÊN HỆ NGAY
GỌI 0963002209
HỖ TRỢ & TƯ VẤN Diễn Phong